гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения щитовидной железы, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, хотя очень часто его распространяют на хронический аутоиммунный тиреоидит в целом.

Этиология: Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного итого же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Патогенез: Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза, свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Эутиреоидная фаза, может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция ТТГ, который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжений неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукции Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ, Т4 - в норме). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тироцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза явного гипотиреоза).

Cимптомы: В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза симптомы отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.

Диагностика: К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичные ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); первичный гипотиреоз (субклинический или манифестный). При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите и не позволяет установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-T4) показано пациенту только в гипотиреоидную фазу.

Cпособы лечения:

Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином.

  Прогноз

 Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ, Т4 - в норма) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год.

У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Медицинские учереждения, занимающиеся этим заболеванием:

Київський міський клінічний ендокринологічний центр