[Благотворительный Фонд "Допомога медицині"] / Заболевания

Кардиология (от от греч. karda - сердце и греч. lgos - слово, учение), раздел медицины, изучающий строение, функцию, болезни сердца и сосудов, причины их возникновения, механизмы развития, клинические проявления, диагностику. Кроме того, кардиология рассматривает методы лечения, профилактики, вопросы медицинской реабилитации больных с поражениями сердечно-сосудистой системы.

Заболевания сердечно-сосудистой системы включают в себя ишемическую болезнь сердца (ИБС), гипертоническую болезнь, цереброваскулярные заболевания и другие расстройства. В большинстве своем проявления ишемической болезни сердца бывают связаны с сужением коронарных артерий вследствие атеросклероза. Как известно, на возникновение коронарного атеросклероза влияют несколько факторов: наследственность, потребление насыщенных жиров, высокое артериальное давление, курение и физические нагрузки. Неблагоприятные условия на рабочем месте могут повлиять на возникновение ишемической болезни сердца посредством классических факторов риска. Стрессовые условия работы также напрямую влияют на нейрогормональную активность, а также на сердечный метаболизм.

Суть ИБС состоит в том, что миокарду - сердечной мышце - не хватает кислорода. Миокард совершает поистине титанические усилия: за одно сокращение он выталкивает в сосуды организма около 100 грамм крови. В минуту миокард в норме сокращается 70-90 раз. Легко посчитать, сколько тонн крови сердце перекачивает за сутки. Поэтому кислород сердцу нужен в больших количествах и постоянно. При его нехватке в миокарде начинают накапливаться токсические продукты и возникает боль. Кроме того, сила сокращений миокарда в условиях хронического дефицита кислорода и питательных веществ (которые поступают к сердцу по венечным, или коронарным, артериям) в миокарде происходят такие изменения, которые ведут к его слабости. Тогда кровь не только плохо поступает в артерии, но и начинает застаиваться в венах, по которым она течет к сердцу. Так возникает хроническая сердечная недостаточность.

Современный спектр лекарств позволяет жить без этой боли. Но запускать свою болезнь не стоит, поскольку следующая после стенокардии форма ишемической болезни сердца - инфаркт миокарда. Достаточно сказать, что это заболевание является ведущим среди причин смерти, а лечится не в пример сложнее, чем стенокардия.

Инфаркт миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев бывают коронарогенными или ишемическими. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе (когда глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда вкислороде); при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.

Самая частая причина инфаркта миокарда — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови плюс завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов могут вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико . В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Патогенез:

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем, различают несколько основных клинических форм ИБС. Это — стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесённого инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца и некоторые другие осложнения.

Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых лечении ишемической болезни сердца. В периоде ремиссии ишемической болезни сердца показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, в условиях южных курортов — в нежаркие месяцы.

Для диагностики стенокардии в большинстве случаев необходимы тщательный анализ анамнестических данных и исчерпывающее клиническое обследование. Наиболее важным признаком стенокардии напряжения является возникновение неприятных ощущений в груди во время физической нагрузки и их исчезновение в покое либо после сублингвального применения нитроглицерина.

Во время пробы пациент выполняет постоянно возрастающую нагрузку на тредмиле или эргометре под контролем ЭКГ. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникают типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ>1 мм). Результаты пробы указывают на тяжелое поражение коронарных артерий, если ишемические изменения на ЭКГ отмечаются в первые 3 мин нагрузки или сохраняются в течение 5 мин после ее прекращения; глубина депрессии сегмента ST>2 мм; во время нагрузки происходит снижение систолического АД (за счет индуцированного ишемией нарушения сократимости); развиваются выраженные желудочковые аритмии или пациент не может переносить нагрузку более 2 мин из-за сердечно-легочных ограничений.

Нагрузочные пробы могут комбинироваться со сцинтиграфией миокарда с помощью Тl201 или Tc99m Радионуклид, введенный внутривенно на пике нагрузки, накапливается пропорционально степени перфузии жизнеспособных кардиомиоцитов. Поэтому зоны сниженной перфузии (то есть зоны ишемии) во время нагрузки не накапливают радионуклид и выглядят как «холодные очаги». Однако погибшие участки тоже его не захватывают и тоже будут выглядеть как «холодные очаги». С целью дифференциации транзиторной ишемии от инфаркта миокарда через несколько часов проводят повторную сцинтиграфию. Если «холодный» очаг исчезает, это трактуется как наличие у больного зоны транзиторной ишемии, если же он остается неизмененным, это вероятнее всего инфаркт миокарда.

Метод представляет собой сочетание физической нагрузки с эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием, позволяющее выявить вызванные физической нагрузкой зоны асинергии миокарда (как проявление транзиторной ишемии). С целью оценки нарушений локальной сократимости стенок желудочков, позволяющей предполагать наличие ишемизированных областей, сравнивают показатели ультразвукового сканирования в покое, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями ЭКГ и клинической симптоматикой, выявленной при максимальной нагрузке.

У пациентов, неспособных выполнять физическую нагрузку (например, при тяжелом артрите), возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными веществами, включая добутамин (который повышает потребность миокарда в кислороде за счет ускорения ЧСС и усиления сократимости) или дипиридамол. Последний блокирует захват из крови аденозина и его деградацию. Повышение в результате этого концентрации аденозина вызывает дилатацию коронарных артерий, что увеличивает кровоток в снабжаемых ими кровью участках миокарда. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы из-за накопления локальных метаболитов, возникает «синдром обкрадывания», когда кровь оттекает от пораженных участков и они выглядят на сцинтиграфии как «холодные очаги». Вместо радиоизотопного исследования, фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.

У некоторых больных для верификации диагноза и, главное, для выбора соответствующей терапии и определения долгосрочного прогноза необходимо использование инвазивных методов исследования - коронаро- и вентрикулографии. Хотя коронарография считается «золотым стандартом» в диагностике ИБС, она дает только анатомическую информацию.

Клиническая значимость выявляемых при этом исследовании поражений зависит не только от степени сужения, но и от физиологических последствий. Поэтому вопрос о тактике ведения больных ИБС решается не только на основании обнаружения стеноза, но и даже в большей степени на основании установления его функционального эффекта, клинической симптоматики, жизнеспособности участков миокарда, снабжающихся кровью стенозированными сосудами, выраженности систолической дисфункции ЛЖ. Более того, при стандартной коронарографии не видно строение атеросклеротической бляшки и нельзя судить о ее склонности к разрыву.

Стент - высокотехнологичная металлическая конструкция, представляющая собой гибкую сетчатую трубочку. В сложенном состоянии она с помощью специальных приспособлений доставляется по сосудистому руслу к месту сужения. Расправляясь внутри артерии, стент раздвигает ее суженные стенки и, как каркас, все время поддерживает их в расправленном состоянии.

Наиболее долгосрочный эффект имеют стенты со специальным лекарственным покрытием. Такие стенты покрыты особым полимером, из которого постепенно, в течение длительного времени после операции, выделяется лекарственное вещество, препятствующее разрастанию (пролиферации) тканей сосудистой стенки внутри стента.

При аортокоронарном шунтировании (АКШ) пораженный, «проблемный» участок сердечной артерии «обходят» с помощью кусочка артерии или вены, взятой на другом участке тела. Через него восстанавливается кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. Часто для АКШ используется внутренняя грудная артерия (маммарная). Такая операция называется маммарно-коронарное шунтирование (МКШ).

Аортокоронарное шунтирование — эффективный метод лечения ишемической болезни, позволяющий предотвратить инфаркт миокарда, инвалидность и преждевременную смерть. Шунтирование выполняют больным со стенозами коронарных артерий более 50% диаметра. Показания к операции дают после проведения клинического обследования и аортокоронарографии. Операция АКШ может быть выполнена как на работающем сердце, так и с искусственным кровообращением.